飯局作為無法規(guī)避的社交場景，往往含著一種社會(huì)結(jié)構(gòu)上的隱喻。嚴(yán)格來說，酒文化本就是傳統(tǒng)文化中的組成部分。一方面，固然是因?yàn)楣糯Z食寶貴自然受到管控，成為食利階級的杯中特供；另一方面，則是酒所帶來的迷醉，演變成祭祀用的供奉道具。酒之于世，禮天地，事鬼神。

酒精性臉紅反應(yīng)，俗稱亞洲紅臉癥，常見于東亞人群，約占36%。這種現(xiàn)象源于乙醛脫氫酶（ALDH2）基因的突變，導(dǎo)致酒精代謝受阻，進(jìn)而引起面部潮紅。ALDH是解酒過程中的關(guān)鍵酶之一，與乙醇脫氫酶（ADH）共同作用，將酒精轉(zhuǎn)化為無害的乙酸。當(dāng)ALDH2功能受損時(shí)，乙醛積累，不僅導(dǎo)致臉紅，還可能增加患食道癌的風(fēng)險(xiǎn)。因此，臉紅不僅是酒量的標(biāo)志，更是身體對酒精代謝障礙的警示。

圖源：生物探索

亞洲人喝酒臉紅的原因在于ALDH2基因的突變，使得酒精代謝的第二階段受阻，導(dǎo)致乙醛積累，引起血管擴(kuò)張和一系列癥狀。

近期名古屋大學(xué)的研究揭示了醛類物質(zhì)與DNA的交聯(lián)，可能導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙和早衰。這意味著，喝酒臉紅的人可能面臨更高的早衰風(fēng)險(xiǎn)。

這項(xiàng)研究為早衰疾病提供了新的見解，并為健康人群提供了抗衰老的潛在策略，包括控制酒精攝入、避免接觸空氣污染和煙霧等醛類誘導(dǎo)物。因此，對于喝酒臉紅的人來說，減少酒精攝入和避免接觸有害環(huán)境因素可能有助于降低早衰風(fēng)險(xiǎn)。

DOI: 10.1038/s41556-024-01401-2

在AMeD綜合征這種早衰疾病中，ADH5和ALDH2基因的缺失導(dǎo)致內(nèi)源性甲醛累積，進(jìn)而引發(fā)DNA損傷，表現(xiàn)為骨髓衰竭、智力障礙和發(fā)育缺陷。這使得研究者推測醛類物質(zhì)與衰老之間可能存在聯(lián)系。

此前研究已證實(shí)，醛類化合物對人體健康有害，能與DNA和蛋白質(zhì)發(fā)生強(qiáng)烈反應(yīng)，誘導(dǎo)DNA鏈間交聯(lián)和DPC的形成，干擾復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，并可能導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

為深入探究醛類對細(xì)胞的損傷，研究者開發(fā)了DPC-seq高通量測序技術(shù)。通過蛋白質(zhì)組學(xué)和DPC-seq的研究發(fā)現(xiàn)，醛誘導(dǎo)的DPC主要發(fā)生在活躍的轉(zhuǎn)錄區(qū)域。清除DPC需要轉(zhuǎn)錄偶聯(lián)修復(fù)復(fù)合物、VCP/p97和蛋白酶體的共同作用。

這些發(fā)現(xiàn)有助于我們理解早衰疾病的發(fā)生機(jī)制，并為尋找抗衰老策略提供了新的視角。

組蛋白-DPC的圖像

研究者為了驗(yàn)證早衰癥相關(guān)機(jī)制，建立了Adh5?/?和Aldh2-E506K雙基因缺陷的小鼠模型。這些小鼠由于缺乏關(guān)鍵的醛類清除酶，體內(nèi)醛類化合物水平顯著升高，骨髓細(xì)胞檢測發(fā)現(xiàn)DPC水平也顯著增加。這些小鼠壽命縮短，體重減輕，且出現(xiàn)貧血，顯示了造血功能異常。研究結(jié)果明確指出，內(nèi)源性醛類的累積與早衰疾病之間存在直接關(guān)聯(lián)，進(jìn)一步支持了先前的理論推測。

小鼠體內(nèi)DPC的清除過程

本研究的領(lǐng)導(dǎo)者指出，該研究揭示了醛類在DNA損傷和衰老過程中的關(guān)鍵作用，為理解過早衰老疾病的潛在機(jī)制提供了新的視角，并為開發(fā)新療法和干預(yù)措施奠定了基礎(chǔ)。

對于普通人來說，醛類誘導(dǎo)的DNA損傷同樣在衰老過程中扮演著重要角色。如果你在飲酒后容易出現(xiàn)臉紅反應(yīng)，這可能意味著你的身體無法有效代謝醛類，而醛類的累積可能會(huì)加速衰老過程。

此外，有研究表明，喝酒易臉紅的人可能面臨更高的胃癌風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)在《Science Advances》雜志上發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn)，70%的胃癌患者攜帶ALDH2基因突變，且這些患者大多為亞洲人。這意味著，即使少量飲酒，ALDH2基因突變的患者也可能面臨更高的胃癌風(fēng)險(xiǎn)。

在享受生活與追求健康長壽之間，每個(gè)人需要做出自己的選擇。